science-review.ru
Классификация заболеваний пародонта
Заболевания пародонта – одна из наиболее распространенных и сложных патологий челюстно-лицевой области. Ткани пародонта играют исключительную роль в обеспечении ротового пищеварения, регулируя жевательную функцию за счет рефлекторной регуляции жевательного давления, участвуют в обеспечении барьерной, трофической, пластической и амортизирующей функций и являются в то же время местом локализации патологических процессов различной этиологии.
Достаточно часто пародонтопатии встречаются в детском и юношеском возрастах, выявляясь у 50-90 % обследуемого контингента. В зрелом и старческом возрастах пародонтопатия имеет место практически у 100 % населения. Одним из осложнений пародонтопатии является потеря зубов, возникающая в пять раз чаще, чем при их кариозном поражении [6, 7].
В группу заболеваний пародонта (пародонтопатий) включены все патологические процессы, возникающие в пародонте. Они могут ограничиваться либо одной тканью, либо поражать несколько или все ткани пародонта, развиваться самостоятельно или на фоне общих заболевании органов и систем организма.
Патологические процессы в пародонте могут иметь воспалительный, дистрофический, атрофический или смешанный характер. В ряде случаев возникает онкопатология. Заболевания пародонта приводят к значительным нарушениям в жевательном аппарате, потере зубов и в большинстве случаев к интоксикации и изменению реактивности всего организма [4, 5, 6, 7].
Терминология и классификация заболеваний пародонта были утверждены в 1983 г. на XVI пленуме Всесоюзного общества стоматологов. В основу их положен принцип классификации ВОЗ [6, 7].
В настоящее время выделяют следующие разновидности поражений пародонта:
1. Гингивит (parodontopathia inflammata superficialis).
2. Пародонтит (parodontopathia inflammata profunda).
3. Пародонтоз (parodontopathia dystrophica).
4. Идиопатические поражения пародонта с прогрессирующим лизисом тканей (parodontopathia idiopathica).
5. Пародонтомы (parodontopathia neoplastica).
В большинстве случаев заболевания пародонта носят воспалительный характер.
Наибольшее значение в этиологии заболеваний пародонта воспалительной природы играют токсический и микробный фактор патогенности микроорганизмов микробной бляшки, а также состояние местных и системных механизмов резистентности, специфических иммунологических факторов противоинфекционной защиты организма [2, 3, 8, 9].
Биоценоз полости рта в условиях нормы препятствует размножению патогенной транзиторной микрофлоры. Резистентная микрофлора насчитывает около двухсот разновидностей микроорганизмов, включая аэробные, факультативные и анаэробные бактерии. К числу постоянных обитателей полости рта относятся стрептококки (α-и βтипов), сапрофитные нейссерии, лактобактерии, спирохеты, анаэробные кокки и многие другие [7, 10, 11].
Транзиторная микрофлора включает грамположительные бациллы E.coli, бактерии рода Proteus, Clostridium, Klebsiella и другие.
Наибольшая концентрация бактерий отмечается на корне языка, поверхности десневого края и в зубном налете.
К числу основных возбудителей пародонтита относятся анаэробные бактероиды, фузобактерии, спирохеты, актиномицеты, анаэробные кокки. Патогенная и факультативная микрофлора, персистирующая в зубном налете и пародонтальном кармане, оказывает не только прямое цитотоксическое действие на ткани пародонта, но и вызывает сенсибилизацию организма с последующим участием в развитии воспаления Т- и В-систем лимфоцитов, формированием гаперергических реакций гуморального и клеточного типов [6, 7].
Местные травмы и перегрузка пародонта инициируют в начале развитие нормергического воспаления с последующим присоединением гиперергической воспалительной реакции [1, 2, 5, 6].
Следует отметить важную роль в формировании пародонтопатий воспалительного характера системных метаболических расстройств и заболеваний. Установлено патогенетическое значение в инициации пародонтопатий дефицита витаминов А, В, Е, когда нарушаются процессы эпителизации, активируется свободно-радикальная дестабилизация биомембран клеток различной морфо-функциональной организации [6, 7].
Безусловно, факторами риска развития пародонтопатий воспалительного характера являются гипоксические состояния при хронической сердечной, дыхательной недостаточности, анемиях различного генеза, атеросклеротическом поражении сосудов и расстройствах микроциркуляции в тканях пародонта [5, 6, 12].
Не случаен и тот факт, что клиника гастритов, острых пептических язв, а также язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, как правило, сочетается с воспалением в тканях пародонта, слизистой оболочки полости рта. Данные формы патологии возникают как следствие недостаточности процессов репаративной регенерации в указанных отделах желудочно-кишечного тракта при дефиците в организме железа, витамина В12, фолиевой кислоты, в случаях развития системных аутоиммунных заболеваний, на фоне действия цитостатиков, антиметаболитов, антибиотиков и сульфаниламидов широкого спектра действия [5, 6, 8, 12].
Нарушение процессов репаративной регенерации слизистой полости рта имеет место при ряде эндокринопатий и гемобластозах.
Общая характеристика пародонтопатий воспалительного характера
Гингивиты и пародонтиты являются формами поражения пародонта воспалительной природы. В связи с этим развитие указанных заболеваний пародонта характеризуется общими закономерностями формирования патологического процесса, свойственными воспалению любой локализации.
Воспалительный процесс в тканях пародонта может носить первичный характер и возникать в месте действия повреждающего фактора (зубные камни, нависающие пломбы, неправильное протезирование и т.д.). В ряде случаев возможно вторичное развитие воспаления, особенно в слизистой оболочке полости рта и других отделов желудочно-кишечного тракта при аутоинтоксикациях (почечная, печеночная недостаточность, кетоацидоз), при различных экзоинтоксикациях бактериальной и небактериальной природы. Вторичные воспалительные процессы в слизистой полости рта и тканях пародонта могут сопутствовать сердечной, дыхательной недостаточности, анемиям различной этнологии, сопровождающимся развитием гипоксических состояний, нарушением трофики и регенерации тканей [5, 6, 7].
В ряде случаев воспаление может иметь ятрогенную природу и быть обусловлено применением лекарственных препаратов. Так, воспаление слизистой оболочки полости рта, желудка, кишечника нередко возникает на фоне применения аспирина, резерпина, бутадиона и стериодных гормонов. Воспалительный процесс в тканях пародонта может быть индуцирован введением анестетиков, пломбировочными материалами, пластмассами, используемыми в ортодонтологии [6, 7].
Интенсивность развития воспаления в целом, а также выраженность тех или иных фаз сосудистых и тканевых реакций в определенной мере зависят от реактивности и резистентности и резистентности организма, а также от локализации воспалительного процесса. В связи с этим воспалительный процесс в тканях пародонта может носить нормергический, гипоэргический и гиперэргический характер [2, 3, 5, 6, 9].
В соответствии со степенью выраженности тех или иных тканевых реакций воспаление может быть преимущественно альтеративным, экссудативным или пролиферативным.
Преимущественно альтеративное воспаление характеризуется преобладанием некротических сдвигов и возникает чаще в паренхиматозных органах. Примером альтернативного воспаления в тканях пародонта могут служить язвенная и эрозивная формы гингивита.
Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием реакции системы микроциркуляции, главным образом ее венулярного отдела, над процессами альтерации и пролиферации. В зависимости от степени выраженности повреждения сосудистой стенки под влиянием бактериальных токсинов, иммуноаллергических факторов, медиаторов альтерации различают серозный, фибринозный, геморрагический, гнойный, гнилостный и смешанный экссудаты. Отечная форма гингивита также является примером преимущественно экссудативного воспаления.
Пролиферативное, или продуктивное, воспаление характеризуется преобладанием размножения клеточных элементов пораженной ткани, а также интенсивной микро- и макрофагальной инфильтрацией органа или ткани. Продуктивное воспаление протекает, как правило, длительно и носит хронический характер, например при гипертрофическом гингивите. Однако в ряде случаев оно может быть острым.
Этиологические факторы пародонтопатий воспалительного характера могут действовать местно или формироваться в процессе развития системных заболеваний.
Этиологические фактолиры, вызывающие развитие воспалительных пародонтопатий, могут быть как преимущественно местные, так и общие [6, 7].
Наиболее значимы следующие причины местного характера:
1. Травмы:
а) механические (нависающие пломбы, острые края кариозных полостей, неправильное протезирование и т.д.);
б) физические (термические, лучевые и т.д.);
в) химические.
2. Перегрузка пародонта:
а) аномалии прикуса (глубокое перекрытие, дефекты протезирования и т.д.);
б) аномалии положения и скученности зубов (скученность нижних фронтальных зубов и т.д.).
3. Функциональная недогрузка пародонта.
4. Инфекционные поражения (стафилококки, трихомонады, вирусы, грибы и т.д.).
5. Наддесневые и поддесневые отложения (зубной налет, зубной камень, зубная бляшка).
В результате патогенного воздействия на пародонт преимущественно местных факторов возникают локализованные воспалительные поражения.
Среди значимых общих факторов выделяют следующие:
1. Интоксикации: экзогенные (бактериальные интоксикации, интоксикации промышленными ядами и т.д.); эндогенные (почечная, печеночная недостаточность, злокачественные опухоли и т.д.).
2. Нарушения гормонально-гуморальной регуляции (гормональный дисбаланс, гипо- и авитаминозы и т.д.).
3. Нарушения иммунологической реактивности и неспецифической резистентности организма (иммунодефициты, врожденные и приобретенные формы патологии фагоцитоза, лейкопении, аллергические заболевания и т. д.).
Касаясь этиологических факторов развития воспаления в пародонте, следует прежде всего отметить важную роль инфекционных факторов. Как известно, в ротовой полости находится большое количество условно- и абсолютно-патогенной микрофлоры. Обнаружена непосредственная зависимость состава микрофлоры полости рта и частоты развития воспалительных пародонтопатий от гигиены полости рта.
Зубной налет и зубные бляшки на 70-80 % состоят из микробов. При отсутствии гигиены полости рта в течение 24 часов в полости рта обнаруживаются преимущественно грамположительные кокки. Спустя 48 часов – факультативно-анаэробная и анаэробная микрофлора (энтерококки, β-гемолитические стрептококки группы Н, нейсерии, диплококки). При отсутствии гигиены полости рта в течение нескольких суток преобладают патогенные анаэробные грамотрицательные микробы (пептострептококки, вейлонеллы, лептотрихии, бактероиды, фузобактерии, вибрионы, актиномицеты) [6, 7].
Под действием токсинов и ферментных факторов патогенности микроорганизмов возникает первичная альтерация тканей пародонта. Особую роль играют ферментные факторы патогенности микробов (гиалуронидаза, хондроитинсульфатаза, коллагеназа и др.), которые вызывают дезорганизацию элементов соединительной ткани пародонта и образование вторичных аутоантигенов. Действие биологически активных веществ, ионов водорода, гидролаз приводит к нарушениям обмена веществ, расстройствам крово- и лимфообращения в очаге воспаления [6, 7].
Накопление и активизация патогенной микрофлоры находится в прямой зависимости от образования над- и поддесневых отложений (зубного налета, зубной бляшки, зубного камня).
На развитие зубной бляшки могут влиять следующие факторы:
1. Консистенция пищи (мягкая и кашицеобразная пища оказывает слабое очищающее действие на зубы);
2. Задержка пищевых остатков при наличии зубных протезов и ортодонтических аппаратов, при кариесе, некачественном пломбировании;
3. Нарушение в диете (легкоусвояемые углеводы способствуют образованию бляшки).
Формирование зубной бляшки складывается из трех фаз:
1. Образование на зубной поверхности протеиновой пленки, состоящей из слюнных муко- и гликопротеидов, небольшого количества углеводов;
2. Денатурация адсорбированных протеинов, потеря ими растворимости;
3. Микробная колонизация бляшки.
Зубная бляшка содержит мощные хемотаксические факторы, которые способствуют привлечению в зону поражения активных фагоцитов. Последние, как известно, продуцируют большое количество лизосомальных ферментов и биологически активных веществ, обеспечивающих развитие вторичной альтерации. Кроме того, макрофаги участвуют в индукции иммунно-аллергических механизмов зашиты и повреждения [4, 5, 6, 7].
Зубная бляшка является матрицей для формирования зубного камня. Образование последнего происходит в результате отложения в зубной бляшке фосфата кальция и образования очагов обызвествления.
Минеральная фракция зубного камня составляет 70-90 % сухой массы, ? ее – кристаллы оксиаппатита, ¼ – соли кальция и фосфора. Скорость образования зубного камня зависит также от характера питания, в частности от количества углеводов в пище: максимальная скорость образования наблюдается при наличии сахарозы, меньшая -глюкозы, минимальная – фруктозы.
Зубная бляшка, продвигаясь по мере роста под десневой край, вызывает ирритацию в связи с действием микроорганизмов и их токсинов, повреждение эпителия десневого кармана и воспаление пародонта, которое сначала может быть поверхностным (гингивит), а затем глубоким (пародонтит).
Важными условиями активации микрофлоры ротовой полости и снижения резистентности пародонта к воздействию патогенных факторов являются нарушения гормонально-гуморальной регуляции (гормональный дисбаланс, гипо- и авитаминозы и т.д.).
Так, при дефиците инсулина частота поражений пародонта составляет; 70–90 %, что обусловлено нарушением адекватного кровоснабжения при развитии ангиопатий, снижением интенсивности синтеза белка, метаболическим ацидозом.
Гипофизэктомия в эксперименте вызывает расстройства кровоснабжения маргинального пародонта, разрушение межзубных костных перегородок, развитие воспалительных явлений в мягких тканях пародонта вследствие снижения местной неспецифической резистентности [5, 6, 7].
Дефицит витаминов способствует развитию воспалительных процессов в пародонте. При дефиците витаминов А, С, Е нарушается барьерная функция слизистой оболочки полости рта вследствие торможения процесса эпителизации десен, снижения интенсивности синтеза элементов соединительной ткани и активации процессов липопероксидации в биологических мембранах.
Воспалительные изменения в пародонте возникают, как правило, на фоне нарушения специфических иммунологических механизмов защиты, например при разнообразных формах врожденных и приобретенных иммунодефицитов, когда происходит изменение количества и качественного состава иммуноглобулинов в полости рта [2, 3, 6, 9].
Нарушения механизмов неспецифической резистентности в полости рта могут быть обусловлены врожденной и приобретенной патологией фагоцитоза, сопровождающейся нарушением миграции фагоцитов в полость рта и снижением их поглотительной и переваривающей способностей. Снижение активности защитных механизмов в полости рта может быть связано с патологией системы комплемента [2, 3, 8, 9].