science-review.ru
Воспаление – типовой патологический процесс может затрагивать различные органы и ткани ротовой и челюстно-лицевой области, вызывая нарушения не только ротового пищеварения, но и последующих этапов желудочного, полостного и пристеночного пищеварения в кишечнике, а также развитие синдрома системного воспалительного ответа с нарушением функциональной активности различных органов и систем [1, 5, 6, 8, 9, 12].
Воспалительный процесс лежит в основе развития разнообразных форм патологии различных органов и систем, в том числе и желудочно-кишечного тракта [4, 5, 6, 7].
Касаясь классификации заболеваний органов и тканей полости рта воспалительного генеза необходимо отметить следующие формы патологии:
1. Стоматиты, гингивиты, глосситы, хейлиты – воспалительные процессы слизистой рта, этиологическими факторами и факторами риска которых являются бактериально-токсические, иммуно-аллергические, травматические, физические, химические воздействия экзогенной природы;
2. Пульпиты и периодонтиты, являющиеся в большинстве случаев осложнением кариеса;
3. Болезни пародонта воспалительной природы, включающие:
а) гингивит – воспаление десны без нарушения целостности зубодесневого прикрепления,
б) пародонтит – прогрессирующее воспаление тканей пародонта, с деструкцией периодонта и кости.
Стоматиты. В зависимости от характера морфологических изменений и клинических особенностей различают катаральный, острый, афтозный, хронический рецидивирующий афтозный стоматит, а также язвенно-некротическую форму патологии [6, 7].
Глоссит: острый и хронический как «локальная» форма патологии или проявление системного заболевания [6, 7].
Хейлит – катаральный, гландулярный, эксфолиативный, экзематозный [4, 6, 7].
Этиологические факторы стоматита
Поражение слизистой оболочки полости рта возникает под влиянием этиологических факторов ятрогенной природы: физических, химических, бактериально-токсических, ифекционно-аллергических, как следствие общесоматических расстройств и заболеваний [2, 3].
Воспаление слизистой рта отмечается при кори, скарлатине, ветряной оспе, туберкулезе, ВИЧ-инфекции, сифисисе, стрепто-стафилококковых, гонорейных, грибковых инфекциях [2, 3, 6].
В ряде случаев развитие стоматита, гигивита, глоссита, хейлита приобретает токсико-аллергический характер на фоне воздействия медикаментов, зубной пасты, пломбировочных материалов и аллергогенных влияний протезов [6, 7, 9].
Пульпиты и перидонтиты. Классификация, особенности клиники
Пульпит – наиболее часто встречающийся воспалительный процесс, осложняющий развитие кариеса.
Согласно классификации ВОЗ (1997) «Болезни органов пищеварения» в разделе под шифром К04 необходимо различать следующие формы болезней пульпы и периапикальных тканей: К04.0 – это пульпит (начальный, острый, гнойный, хронический, хронический язвенный, хронический гиперпластический, другой уточненный пульпит, пульпит неуточненнный); К04.1 – некроз пульпы; К04.4 – острый апикальный периодонтит пульпарного происхождения; К04.5 – хронический апикальный периодонтит; К04.6 – периапикальный абсцесс со свищем; К04.7 – периапикальный абсцесс без свища; К04.8 – корневая киста.
Касаясь наиболее распространенной отечественной классификации пульпита, отражающей характер клинических проявлений патологии, необходимо отметить следующие разновидности [7]:
1. Острый пульпит: очаговый, диффузный;
2. Хронический пульпит: фиброзный, гипертрофический, пролиферативный, гангренозный;
3. Обострение хронического пульпита.
Закономерностью развития пульпита, является то, что последовательность сосудистых и тканевых изменений, а также молекулярно-клеточные механизмы их формирования идентичны таковым при развитии воспалительного процесса различной локализации [1, 2, 5, 6].
Однако ограничение пульпы твердыми тканями зуба приводит к довольно быстрому возрастанию внутрипульпарного давления при развитии экссудации, усугублению гипоксии, развитию некроза и резких болевых ощущений [6, 7, 10, 11].
Острые пульпиты, как правило, связаны с действием инфекционных патогенных факторов: токсинов, ферментов патогенности, могут носить нормергический, гиперергический или гипергический характер в зависимости от состояния иммунологической реактивности организма.
Хронический пульпит может быть последствием острого пульпита или изначально развиваться как инфекционно-аллергический процесс.
Клинические проявления воспалительного процесса в пульпе, периодонте, в тканях пародонта, как и в других структурах полости рта и челюстно-лицевой области связаны с развитием классических признаков воспаления, таких как tumor (припухлость), rubor (краснота), calor (жар), dolor (боль), которые впервые описал римский философ и врач Авл Корнелий Цельс (ок. 25 до н. э. – ок. 50 н. э.) и functio laesa (нарушение функции) – добавил Гален (129 – ок. 200 гг. н. э.), римский медик, хирург, философ [1, 2, 5, 6, 8, 9, 12].
Боли при остром пульпите инициируются различными видами раздражителей или носят спонтанный характер.
Переход серозного пульпита в гнойный может происходить в течение 6-8 часов, при этом происходит резкое усиление интенсивности спонтанных ночных иррадиирующих болей.
При хроническом пульпите симптоматика воспаления несколько ослаблена, боли носят длительный, ноющий характер.
Воспаление тканей пародонта в области верхушки корня именуют периодонтитом, в то время как воспаление тканей вокруг корня зуба обозначается как пародонтит.
Установлено, что периодонтит развивается раньше некроза пульпы за счет быстрого распространения по тканям живой пульпы токсических и ферментных факторов патогенных возбудителей за верхушку зуба [6, 7].
Согласно одной из классификаций периодонтита (Боровский Е.В., 2009) следует различать: а) острый апикальный перидонтит, б) хронический апикальный периодонтит с последующим возможным формированием периапикального абсцесса, корневой кисты, апикального абсцесса и других форм патологии.