Научный журнал

Научное обозрение. Реферативный журнал

ISSN 2500-0802

ПИ №ФС77-61154

• Авторы
• Файлы
• Литература

Чеснокова Н.П. 1 Понукалина Е.В. 1 Бизенкова М.Н. 1 Полутова Н.В. 1

---

1 место работы

Статья в формате PDF

0 KB

1. Зайчик А.Ш. Патологическая физиология. Том 2. Патохимия [Текст]: учеб. / А.Ш. Зайчик, Л.П. Чурилов. – 3-е изд. – СПб.:ЭЛБИ-СПб, 2007. – 688 с.

2. Инфекционный процесс / Под ред. Н.П. Чесноковой, А.В. Михайлова. – М.: «Академия естествознания», 2006. – 434 с.

3. Лекция 4. Особенности структуры, функции и метаболизма В- и Т- систем лимфоцитов / Н.П. Чеснокова, Е.В. Понукалина, Т.Н. Жевак [и др.] // Международный журнал фундаментальных и прикладных исследований. 2015. № 4. – С. 293 -297.

4. Ортопедическая стоматология [Текст]: учеб. / под общ. ред. В.Н. Трезубова. – 8-е изд., перераб. и доп. – СПб.: Фолиант, 2014. – 592 с.

5. Патологическая физиология [Текст]: учеб. / под общ. ред. В.В.Моррисона, Н.П. Чесноковой. – 4-е изд. – Саратов: Изд-во Сарат. гос. мед. ун-та, 2009. – 679 с.

6. Патофизиология в 3-х томах [Текст]: учеб. / под общ. ред. А. И. Воложина, Г. В. Порядина – Москва: Издательский центр «Академия», 2007.

7. Терапевтическая стоматология [Текст]: учеб. / под общ. ред. Е.В. Боровского. – М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2011. – 840 с.

8. Типовые патологические процессы как основа патогенеза болезней различной этиологии [Текст]: монография / под общ. ред. В.М. Попкова, Н.П. Чесноковой. – Саратов: Изд–во Сарат. гос. мед. ун-та, 2017. – 536 с.

9. Типовые реакции иммунной системы на действие антигенов-аллергенов [Текст]: учеб. пособие / под ред. Н.П. Чесноковой. – Саратов: Изд-во Сарат. гос. мед. ун-та, 20014. – 156 с.

10. Физиология человека // Под ред. акад. РАМН Б.И. Ткаченко. – М.: ГЭОТАР–Медиа,2009.- 496 с.

11. Нормальная физиология // Под ред. В.М. Смирнова. – 3–е издание., перераб. и доп. – М.: издательский центр «Академия», 2010. – 480 с.

12. Цитокины: биологическая роль в развитии реакций адаптации и повреждения в условиях нормы и патологии различного генеза [Текст]: монография / под общ. ред. В.М. Покова, Н.П. Чесноковой. – Саратов: Изд-во Сарат. гос. мед. ун-та, 2016. – 448 с.

Воспаление – типовой патологический процесс может затрагивать различные органы и ткани ротовой и челюстно-лицевой области, вызывая нарушения не только ротового пищеварения, но и последующих этапов желудочного, полостного и пристеночного пищеварения в кишечнике, а также развитие синдрома системного воспалительного ответа с нарушением функциональной активности различных органов и систем [1, 5, 6, 8, 9, 12].

Воспалительный процесс лежит в основе развития разнообразных форм патологии различных органов и систем, в том числе и желудочно-кишечного тракта [4, 5, 6, 7].

Касаясь классификации заболеваний органов и тканей полости рта воспалительного генеза необходимо отметить следующие формы патологии:

1. Стоматиты, гингивиты, глосситы, хейлиты – воспалительные процессы слизистой рта, этиологическими факторами и факторами риска которых являются бактериально-токсические, иммуно-аллергические, травматические, физические, химические воздействия экзогенной природы;

2. Пульпиты и периодонтиты, являющиеся в большинстве случаев осложнением кариеса;

3. Болезни пародонта воспалительной природы, включающие:

а) гингивит – воспаление десны без нарушения целостности зубодесневого прикрепления,

б) пародонтит – прогрессирующее воспаление тканей пародонта, с деструкцией периодонта и кости.

Стоматиты. В зависимости от характера морфологических изменений и клинических особенностей различают катаральный, острый, афтозный, хронический рецидивирующий афтозный стоматит, а также язвенно-некротическую форму патологии [6, 7].

Глоссит: острый и хронический как «локальная» форма патологии или проявление системного заболевания [6, 7].

Хейлит – катаральный, гландулярный, эксфолиативный, экзематозный [4, 6, 7].

Этиологические факторы стоматита

Поражение слизистой оболочки полости рта возникает под влиянием этиологических факторов ятрогенной природы: физических, химических, бактериально-токсических, ифекционно-аллергических, как следствие общесоматических расстройств и заболеваний [2, 3].

Воспаление слизистой рта отмечается при кори, скарлатине, ветряной оспе, туберкулезе, ВИЧ-инфекции, сифисисе, стрепто-стафилококковых, гонорейных, грибковых инфекциях [2, 3, 6].

В ряде случаев развитие стоматита, гигивита, глоссита, хейлита приобретает токсико-аллергический характер на фоне воздействия медикаментов, зубной пасты, пломбировочных материалов и аллергогенных влияний протезов [6, 7, 9].

Пульпиты и перидонтиты. Классификация, особенности клиники

Пульпит – наиболее часто встречающийся воспалительный процесс, осложняющий развитие кариеса.

Согласно классификации ВОЗ (1997) «Болезни органов пищеварения» в разделе под шифром К04 необходимо различать следующие формы болезней пульпы и периапикальных тканей: К04.0 – это пульпит (начальный, острый, гнойный, хронический, хронический язвенный, хронический гиперпластический, другой уточненный пульпит, пульпит неуточненнный); К04.1 – некроз пульпы; К04.4 – острый апикальный периодонтит пульпарного происхождения; К04.5 – хронический апикальный периодонтит; К04.6 – периапикальный абсцесс со свищем; К04.7 – периапикальный абсцесс без свища; К04.8 – корневая киста.

Касаясь наиболее распространенной отечественной классификации пульпита, отражающей характер клинических проявлений патологии, необходимо отметить следующие разновидности [7]:

1. Острый пульпит: очаговый, диффузный;

2. Хронический пульпит: фиброзный, гипертрофический, пролиферативный, гангренозный;

3. Обострение хронического пульпита.

Закономерностью развития пульпита, является то, что последовательность сосудистых и тканевых изменений, а также молекулярно-клеточные механизмы их формирования идентичны таковым при развитии воспалительного процесса различной локализации [1, 2, 5, 6].

Однако ограничение пульпы твердыми тканями зуба приводит к довольно быстрому возрастанию внутрипульпарного давления при развитии экссудации, усугублению гипоксии, развитию некроза и резких болевых ощущений [6, 7, 10, 11].

Острые пульпиты, как правило, связаны с действием инфекционных патогенных факторов: токсинов, ферментов патогенности, могут носить нормергический, гиперергический или гипергический характер в зависимости от состояния иммунологической реактивности организма.

Хронический пульпит может быть последствием острого пульпита или изначально развиваться как инфекционно-аллергический процесс.

Клинические проявления воспалительного процесса в пульпе, периодонте, в тканях пародонта, как и в других структурах полости рта и челюстно-лицевой области связаны с развитием классических признаков воспаления, таких как tumor (припухлость), rubor (краснота), calor (жар), dolor (боль), которые впервые описал римский философ и врач Авл Корнелий Цельс (ок. 25 до н. э. – ок. 50 н. э.) и functio laesa (нарушение функции) – добавил Гален (129 – ок. 200 гг. н. э.), римский медик, хирург, философ [1, 2, 5, 6, 8, 9, 12].

Боли при остром пульпите инициируются различными видами раздражителей или носят спонтанный характер.

Переход серозного пульпита в гнойный может происходить в течение 6-8 часов, при этом происходит резкое усиление интенсивности спонтанных ночных иррадиирующих болей.

При хроническом пульпите симптоматика воспаления несколько ослаблена, боли носят длительный, ноющий характер.

Воспаление тканей пародонта в области верхушки корня именуют периодонтитом, в то время как воспаление тканей вокруг корня зуба обозначается как пародонтит.

Установлено, что периодонтит развивается раньше некроза пульпы за счет быстрого распространения по тканям живой пульпы токсических и ферментных факторов патогенных возбудителей за верхушку зуба [6, 7].

Согласно одной из классификаций периодонтита (Боровский Е.В., 2009) следует различать: а) острый апикальный перидонтит, б) хронический апикальный периодонтит с последующим возможным формированием периапикального абсцесса, корневой кисты, апикального абсцесса и других форм патологии.

Библиографическая ссылка